A legújabb amerikai és európai ajánlások arra törekednek, hogy csökkentsék a jövőbeni kőképződés kockázatát, foglalkoznak a visszatérő vesekövesség értékelésével, valamint a diétás és farmakológiai kezeléssel is.
A teljes terápia sebészi és farmakológiai beavatkozásokat egyaránt magában foglal. Bár adott esetben szükség lehet műtétre vagy ultrahangos kőzúzásra, a farmakológiai kezelés egyszerűbb, könnyebben elérhető és főleg nem invazív lehetőség a betegek számára.
A gyógyszeres terápiás ajánlások a beteg kockázati tényezőitől és a képződött kő típusától függően változnak. Habár nincsenek új szerek a vesekövesség ellen, a meglévő lehetőségek megfelelő alkalmazásával jól kezelhető és megelőzhető a betegség.
A veseköves betegek 70-85%-ában kalcium tartalmú kő található. A kalciumkövek kezelése a beteg vizeletösszetételét befolyásoló metabolikus tényezők, illetve a háttérben meghúzódó esetleges betegségek befolyásolásával érhető el. Az egyik fő ok a hiperkalcuria lehet, melynek hátterében az idiopátiás ok mellett egyebek között hipotireózis, hiperparatireózis, diabetes mellitus vagy D-hipervitaminózis is állhat.
Az idiopátiás hiperkalciuriás betegeknél a kőképződés kockázatának csökkentése érdekében gyakran alkalmaznak tiazid diuretikumokat, melyek elősegítik a kalcium felszívódását a vesében, ezáltal csökkentik a vizelet kalciumkoncentrációját.
A kalcium-oxalát kő képződését a citrát is gátolja, mivel oldható komplexet képez a kalciummal, és így csökkenti a vizelet kalcium szintjét.
Mind a kálium-citrát, mind a kálium-magnézium-citrát csökkenti a kőképződést. A kálium-citrát terápiát nemcsak a visszatérő kalciumkövekben és hipocitráturiában szenvedő betegek számára ajánlják, hanem empirikus lehetőségeként olyanoknak is, akiknél a 24 órás vizeletben nem mutatkozik metabolikus eltérés.
A citrát esetén fontos tényező a vizelet pH-értékére gyakorolt lúgosító hatása, ami kedvező, ugyanakkor a túlzott lúgosítás elősegítheti a kalcium-foszfát kő kialakulását.
Azoknál a betegeknél, akiknél korábban kalcium-foszfát kövek képződtek, szükséges a vizelet pH-értékének szoros nyomon követése a citrát kezelés megkezdése után.
A vizelet magas húgysav szintje is, elősegíti a kalciumoxalát kövek képződését, ami xantin-oxidáz gátlókkal (allopurinol, febuxostat) kezelhető, melyek gátolják a húgysav termelődést és a vizeletbe való kiválasztódását. A vizelet lúgosítása is csökkenti a húgysav tartalmat.
Javasolt még, hogy a betegek korlátozzák az oxalát, és növeljék a kalcium bevitelt az étrendjükben. Az étrendi kalcium megakadályozza a bélben az oxalát felszívódását. Ezenkívül javasolt a magnézium pótlás is, mivel a vizelet alacsony magnézium szintje és a kalcium-oxalát kő képződése között szintén találtak összefüggést.
A foszfát 6,5 pH felett kicsapódik a húgyutakban és fokozza a kőképződés kockázatát. A legújabb ajánlások ebben az esetben is tiazid diuretikum alkalmazását javasolják, különösen, ha egyidejűleg hiperkalciuria is jelentkezik.
Elméletileg a vizelet túlzott mértékű alkalizálása citráttal a kalcium-foszfát kővel rendelkező betegeknél tovább rontja az állapotot, azonban alacsony vizelet-citrátszinttel rendelkező betegek esetében a háttérben meghúzódó renális tubuláris acidózis enyhítése révén mégis csökkentheti a kőképződés kockázatát.
A húgysavkő előfordulása kb. 15%-ra tehető. Ha a vizelet pH-ja 5,5 alá csökken, a húgysav kevésbé oldódik a vizeletben, ami a kövek kialakulásához vezethet.
Normál 24 órás vizelet húgysavszint ellenére is kialakulhat húgysavkő, ha a vizelet tartósan túl savas, általában azonban a hiperurikózuria és kevés vizelet a fő okai a húgysav kövek létrejöttének.
A kálium-citrát vagy a nátrium-bikarbonát a vizelet lúgosításával (cél pH-érték 6,5) gátolja a kőképződést. Fontos, hogy a vizelet pH-ja ne emelkedjen túl magasra, mivel a 8-as pH kicsaphatja az apatitot. A xantin-oxidáz gátlók nem kellően hatékonyak a húgysavkő képződés ellen a krónikusan alacsony vizelet-pH értékű betegeknél, magas pH-n pedig egyáltalán nem hatnak.
Mivel az alacsony vizelet-pH összefügg a vesetubulusok inzulinrezisztenciájával, az inzulinrezisztenciát célzó szerek, mint például a pioglitazon, szintén segíthetnek a vizelet pH-értékének emelésében. Az egyidejűleg húgysav kövességben és II. típusú cukorbetegségben vagy metabolikus szindrómában szenvedő betegek esetében a gyógyszeres kezelést fizikai aktivitással és testsúlycsökkentéssel kell párosítani a kőképződés gátlása érdekében.
A struvit (magnézium-ammónium-foszfát) követ infekciós vesekőnek is nevezik, mivel általában bakteriális fertőzések kapcsán keletkezik.
Ezek a kövek lúgos környezetet igényelnek a növekedéshez, amit az ureáz termelő baktériumok (pl. Proteus mirabilis) segítenek megteremteni, de előfordulhatnak nem ureáz termelő törzsek (pl. Escherichia coli, Enterococcus) fertőzése esetén is. A struvit kövek gyorsan nőnek, szabálytalan, elágazó szerkezetűek, és jelentős elzáródását okozhatnak. Eltávolításuk gyakran sebészileg vagy kőzúzásos módszerrel történik.
A nemzetközi ajánlások antibiotikumokat javasolnak az ilyen típusú kövek kezelésére a műtét előtt és után a kórokozó azonosítását követően.
Az antibiotikum kezelés időtartamára vonatkozóan korlátozott számú adat áll rendelkezésre, de jellemzően 1-2 hétig szükséges alkalmazni a sebészi beavatkozás vagy a kőzúzás előtt. Van bizonyíték arra is, hogy az antibiotikumok segíthetnek a struvit kő méretének csökkentésében vagy a spontán eltávozásában, ha nincs lehetőség invazív megoldásra. Azonban hosszútávú alkalmazásuk nem ajánlott a bakteriális rezisztencia kockázata miatt.
Az acetohidroxaminsav (Lithostat) az eddigi leghatékonyabb, irreverzibilis ureáz gátló, mely hazánkban nem elérhető. Igazolt, hogy megakadályozza a struvit kő növekedését és késlelteti kiújulását. Gyakori vérképzőszervi, emésztőrendszeri és idegrendszeri mellékhatásai miatt azonban alkalmazhatósága korlátozott.
A cisztin kövek cisztinúriából alakulnak ki, amely egy genetikai rendellenesség következtében jön létre a vesében és a vékonybélben fellépő hibás aminosav transzport miatt.
A cisztin a vizelet fiziológiás pH-ján nem oldódik, ezért kikristályosodik, és köveket képez. Ezek a kövek a vesekőbetegségek mindössze 1-2%-át teszik ki, de a gyermekkori kövek esetén 6-8%-ban fordulnak elő.
A kezelés egyik lehetősége a vizelet lúgosítás, a cél pH érték 7-7,5, melynél a cisztin oldódik, de még nem képződik kalcium-foszfát kő. A kálium-citrát a cisztinuriás betegek szokásos lúgosító szere.
Ha a lúgosítás nem sikerül, és a cisztin-kiválasztás továbbra is meghaladja a 3 mmol/nap értéket, kelátképző szereket kell alkalmazni, az ún. cisztin kötő tiol gyógyszerek csoportját (d-penicillamin, α-merkaptopropionil-glicin, tiopronin), amelyek szulfhidrilcsoportot tartalmaznak, és ciszteint képeznek.
A ciszteinnek 50-szer jobb a vízoldékonysága, mint a cisztinnek. A d-penicillamin sajnos súlyos mellékhatásokat okoz (trombocitopénia, ízületi károsodások), ezért alkalmazása nagyon limitált. Egy nemrégiben végzett vizsgálatban a tiopronint szedő betegek jelentős javulást mutattak a placebo csoporthoz képest. Megjegyzendő, hogy a megfelelő hidratáció fenntartása napi 3 liter vizeletürítéssel minden cisztinuriás beteg állapotát javította függetlenül a kapott gyógyszeres kezeléstől.
A cisztin kövek kaptopril kezelésre is reagálnak, mely egy szulfhidril csoportot tartalmazó angiotenzin-konvertáló enzim gátló és kötődik a cisztinhez. Az így keletkező cisztein-kaptopril komplex 200-szor jobban oldódik a vizeletben. Hatékonyságát illetően azonban ellentmondásosak az eredmények, ezért csak magas vérnyomásban szenvedőknek ajánlják, vagy potenciálisan a tiopronin kiegészítéseként olyan betegekénél, akiknek magas a cisztinürítése.
Összeségében a gyógyszeres kezelésen kívül az életmódbeli változások, például az étrend és a testmozgás is szerepet játszanak a vesekövesség megelőzésében vagy kockázatának csökkentésében.
Fontos megjegyezni, hogy a fokozott folyadékbevitel - a napi legalább 2,5 liter vizeletmennyiség elérése érdekében - a terápia egyik fő pillére minden kőtípus esetében (cisztin kő esetében 3 liter).
A nátriumbevitel napi 2300 mg alatti szintre csökkentése a kalciumkő képződés esetében szintén hasznosnak bizonyult. A vesekő okozta görcsök hatékony oldására pedig nem szteroid gyulladásgátló, paraszimpatolitikum és spazmolitikum hármas kombinációja szükséges (pl. diclofenac, hioszcin, drotaverin).
Prof. Dr. Gáspár Róbert
2025. január 8.
